Reacción de Maillard: Efectos patogénicos / Maillard reaction. Pathogenic effects

La cocción de los alimentos a altas temperaturas en calor seco, produce ciertas modificaciones organolépticas que los hace especialmente apetecibles y objetos de adicción. Esto es resultado de la reacción de Maillard, o glicación, que se produce por unión no enzimática del grupo carbonilo, de azúcares reductores como glucosa y fructosa, con el grupo amino de proteínas y ácidos nucleicos. Junto a los cambios físicos, cambia la estructura química y la función de estos aductos, denominados también glicotoxinas. Además de la glicación exógena, generada durante la cocción de los alimentos, recientemente ha sido referida la glicación in situ, en la luz intestinal, durante la digestión, cuando determinados alimentos no glicados se combinan en el momento de su ingestión. A esto se agrega la glicación endógena extracelular relacionada con la glucosa sanguínea y la intracelular, con metabolitos de la glucólisis y de la fructosa. Desde la década del 70, con el remplazo en gran medida de la sacarosa por fructosa, significativamente más reactiva que la glucosa, aumentó la presencia de productos de glicación en alimentos procesados y bebidas gaseosas. Están documentados sus efectos patogénicos como contribuyentes al estrés oxidativo y a la inflamación, especialmente en diabetes, insuficiencia renal y enfermedad cardiovascular y están siendo explorados en otras enfermedades crónicas, como procesos neurodegenerativos y envejecimiento temprano. Se describen medidas para preservar la salud, atendiendo medios de cocción y procesamiento de los alimentos y recomendaciones sobre hábitos de vida e ingesta de antioxidantes para acción inhibitoria o antagónica sobre las glicotoxinas.

Certain organoleptic modifications by way of processing and cooking foods at high temperatures in dry heat, make them especially appetizing and objects of addiction. It results from Maillard reaction, or glycation, consisting of the non-enzymatic union between carbonyl groups, mainly from reducing sugars as glucose and fructose, with the amino group of proteins and nucleic acids. In addition to physical changes, also the chemical structure and function of these compounds are changed. Besides exogenous glycation generated during the cooking of foods, recently in situ glycation has been reported in the intestinal lumen during digestion, when certain non-glycated foods are combined with fructose at the time of ingestion. In addition, endogenous glycation, which correlates in the extracellular mainly with blood glucose and in the intracellular with glycolysis metabolites and fructose, is specially significant. Since the 70s, with the frequent sucrose replacement by fructose, much more reactive than glucose, the presence of glycation products in processed foods and soft drinks increased.Pathogenic effects of these compounds, also called glycotoxins, are known to contribute to oxidative stress and inflammation. This increases progression of chronic diseases, well documented in diabetes, renal insuficiency, cardiovascular disease and aging process, and are being explore d in many other chronic diseases as neurodegenerative disorders and early aging. Based on the knowledge achieved so far, measures to preserve health are described by attending ways of cooking and processing foods, besides recommendations for life habits and antioxidants dietary intakes for inhibition or antagonism on glycotoxins.

Reserva funcional renal mediante la depuración de ácido dietilen-triamino-pentaacético marcado con tecnecio-99men niños que padecieron síndrome urémico-hemolítico / Renal functional reserve in children with a history of hemolytic uremic syndrome through technetium-99m diethylene-triamine-penta-acetic acid clearance

Normalmente, la ingesta de carga proteica aumenta el filtradoglomerular, lo que implica reserva funcional renal. Cuando disminuye el número de nefronas pueden observarse filtrados glomerulares normales por hiperfiltración, lo que implica pérdida de reserva funcional, temprano indicador de daño renal y, probablemente, factor contribuyente a su progresión. Determinamos el filtrado glomerular mediante la curva de desaparición plasmática del ácido dietilen-triamino-pentaacético marcado con tecnecio-99m, en pacientes con proteinuria y depuración de creatinina normal, que padecieron síndrome urémico-hemolítico con antelación mayor de 1 año. En 33 niños, de 2-16 años de edad, se determinó la reserva funcional renal mediante filtrado glomerular basal y tras carga proteica. Considerando normal un aumento superior al 20 por ciento, 16 pacientes mostraron no tener reserva funcional renal. Esta prueba, por su seguridad y fácil realización, resulta particularmente útil en pacientes que necesitan especial control y tratamiento.

Criterios de diagnóstico y tratamiento en pediatría

Contenido: Cardiología. Cirugía. Crecimiento. Dermatología. Desnutrición. Diabetes. Gastroenterología. Genética. Hematología. Infecciones. Maltrato infantil. Medio interno. Metabolismo. Nefrología. Neonatología. Neumonología. Neurología. Oncología. Ortopedia. Otorrinolaringología. Reumatología. Salud mental. Toxicología. Miscelánea

Verocytotoxin-producing Escherichia coli infection in family members of children with hemolytic uremic syndrome

Thirty-four hemolytic uremic syndrome (HUS) patients and ninety-five family members were studied to determine the frequency of infection with verocytotoxin-producing Escherichia coli (VTEC) in household contacts using three diagnostic criteria: VTEC strains isolation and characterization, detection of free fecal VT (FVT) and VT-neutralizing antibodies (VT-NAbs). Gastrointestinal tract symptoms occurend in one to six family members in 8 (23.5 per cent) of the index cases, the week before admission to hospital or simultaneously. The control group consisted of 34 children with acute gastroenteritis who did not develop HUS. Cumulative evidence of VTEC infection was found in 13 (38.2 per cent) of 34 HUS patients, in 30 (31.6 per cent) of 95 family members and in 10 (29.4 per cent) of 34 control children. The serotypes of VTEC isolated were O157:H7 and O25: H2. The prevalent VT type was VT2 in VTEC and FVT; and VT1 in VT-NAbs. Both parents had the same infection rate by fecal toxin or serological data (11.1 per cent FVT, 32 per cent VT-NAbs). These were higher than those detected in siblings (6.2 per cent FVT, 23.5 per cent VT-NAbs) and grandparents (0 per cent FVT, 18 per cent VT-NAbs). Of 16 patients without evidence of infection, 3 had household contacts with FVT and 13 with VT-NAbs. Our results show the wide dissemination of VTEC in the population of Argentina and that family members of HUS patients are usualy infectd. Therefore, person-to-person transmission may play an important role in the high incidence of HUS in our country.

Síndrome urémico hemolítico asociado a infección por Shigella flexneri / Haemolytic Uraemic Syndrome (Martin Bell): cytogenetical study vs molecular biology techniques

Niña de 9 años de edad de deficiente medio socio-económico con mal estado nutricional.Inició su enfermedad con dolor abdominal,vómitos y diarrea.Tratada en un centro periférico con TMS presentó episodio convulsivo por lo que la derivaron a nuestro hospital.Ingresó gravemente enferma con letargo,palidez e ictericia,hemesturia macroscópica con cilindruria,proteinuria e isostenuria y cuadro de púrpura con trombocitopenia,esquizocitos e insuficiencia renal.Se plantearon como diagnósticos diferenciales:síndrome urémico hemolítico,púrpura trobótica trombocitopénica,leptospirosis,fiebre hemorrágica argentina,lupus erimatoso sistémico y sepsis.Serología para leptospirosis y fiebre hemorrágica argentina,FAN,anti ADN,factor reumatoideo,reacción de Widal y anticuerpos anti-veroxitina 1 y verotoxina 2 fueron todos negativos en tanto el coprocultivo desarrolló Shigella flexneri.Se efectuó plasmaférisis y transfusión de sedimiento globular.A partir del quinto día comenzó a recuperarse normalizanso su cuadro hematológico y humoral.La biopsis renal efectuada a los 17 días de evolución inmediatamente antes del alta mostró lesiones compatibles con síndrome urémico hemolítico en regresión.La edad,el estado nutritivo y las condiciones socio-ambientales son diferentes a lo observado en el síndrome urémico hemolítico endemoepidémico de nuestro país,generalmente asociado a infección por gérmenes productores de verotoxina.No se estudiaron citotoxinas en materia fecal pero anticuerpos anti-veroxina resultaron negativos,El resultado de coprocultivo y la bipsia renal muestran el síndrome urémico hemolítico como asociado a infección por Shigella flexneri,lo cual no ha sido referido hasta la fecha en nuestro país

Diarrea aguda.Terapéutica de rehidratación oral / Acute diarrhea.Oral rehydratation therapy

Introducción.Se evaluaron las características etarias,clínicas y sociales de los pacientes que recibieron terapéutica de rehidratación oral,así como los éxitos y los fracaso de ésta,durante los períodos estivales de 1989 a 1993 en Hospital de Niños"Dr Pedro de Elizalde".Material y métodos.Fueron admitidos en laUnida de Terapia de Rehidratación Oral(TRO)991 niños con deshidratación leve o moderada por gastroenteritis.La edad fue 6.6 ñ 4 meses.El 10,20 por ciento provenía de la Capital federal y el 89,80 por ciento del Gran Buenos Aires,Fueron desnutridos el 43,19 por ciento.El analfabetismo materno y paterno fue menor al registrado en evaluaciones anteriores,aunque la escolaridad incompleta caracterizó al 35 por ciento de la madres y padres.Las viviendas fueron de condición precaria,con falta de red cloacal y agua potable en más del 80 por ciento de los casos encuestados.Conclusiones.Dadas las condiciones de riesgo de esta población y la incidencia de diarrea que se mantiene estable,concluimos enfatizando la necesidad de seguir implementando programas de TRO y ls Educación para la Salud en nuestro medio

Balance hidrosalino en terapia de rehidratación oral (TRO) / Saline and water balance during oral rehydration therapy

La TRO propiciada por la OMS con soluciones de 80 mEq/l de cloro, 90 mEq/l de sodio, 30 mEq/l de bicarbonato, 20 mEq/l de potasio y glucosa al 2% ha demostrado seer un efectivo y rápido medio para controlar la deshidratación por diarrea. Presentamos balances hidrosalinos de 11 niños de edad promedio 6,8 meses (2 a 12 meses) con deshidratación moderada por diarrea. Se aportó exclusivamente la solución de la OMS en raciones de 20 a 30 ml/kg cada 30 minutos lográndose la hidratación en 4,5 h + 0,7 (DS). Se aportaron en ml o mEq por kg de peso: agua 175,3 + 19,2, cloro 14,8 + 1,6, sodio 16,8 + 1,8 y potasio 3,5 + 0,4. La recolección de los egresos se efectuó sobre colchones metabólicos estudiándose exclusivamente niños del sexo masculino para facilitar la colección por separado de heces y orina. Los balances positivos en ml o mEq/kg fueron: agua 64,6 + 3,9, cloro 6,4 + 0,7, sodio 9,7 + 1,0 y potasio 1,6 + 0,1. Las pérdidas predominantes fueron por vía intestinal: 90% de las electrolíticas y 64,1% de las de agua. Las pérdidas insensibles de agua comparadas con las que ocurren en hidrataciones endovenosas se vieron ampliamente duplicadas en unidad de tiempo. Sin embargo, en términos absolutos fueron menores en un 50%, dada la significativa redución en el tiempo de hidratación. Los balances positivos de potasio son menores al estimado déficit previo pero presumimos que se completan en 24 h con la realimentación

Nefropatía diabética en la infancia / Diabetic nephropaties in infants

Entre 1974 y 1984 se estudiaron 62 pacientes diabéticos de edad pediátrica. Se comprobó la presencia de nefropatía por proteinuria o hematuria en repetidos estudios en 23 de ellos, 37,1%, con un promedio de 7,6 años de evolución de su diabetes. A los 4, 9, 14 y más años de evolución de la diabetes, la frecuencia de nefropatía fue de 11,3, 31,2 46,2 y 66,7% y la de retinopatia de 3,3, 14,3, 65,7 y 100% respectivamente. Siete pacientes fueron hipertensos; 6 de ellos presentaban nefropatía y 4 retinopatía. Uno de los pacientes hipertensos no presentaba ni nefropatía ni retinopatia. Seis pacientes presentaron síndrome nefrótico; 4 de ellos fueron biopsiados, uno en dos oportunidades. La lesión histopatológica observada fue glomeruloesclerosis mesangial difusa y en una oportunidad glomeruloesclerosis nodular. Dos de las biopsias mostraron lesiones de hialinosis arteriolar. No se vio en estos enfermos la coexistencia de nefropatía con retinopatía en la medida en que fuera referida en los adultos. Tampoco fue significativa la presencia de infección urinaria a diferencia de lo referido en los adultos diabéticos. Tres enfermos mostraron elevados filtrados glomerulares, entre 177 y 198 ml/minuto/1,73 m2. Siete pacientes mostraron insuficiencia renal, 3 de ellos con filtrados glomerulares inferiores a 30 ml/minuto/1,73 m2 con cerca de 10 años de evolución